ДЛИТЕЛЬНАЯ ЗАДЕРЖКА ДЫХАНИЯ: ВЛИЯНИЕ НА РАБОТУ ГОЛОВНОГО МОЗГА И СИСТЕМНУЮ РЕГУЛЯЦИЮ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

ДЛИТЕЛЬНАЯ ЗАДЕРЖКА ДЫХАНИЯ: ВЛИЯНИЕ НА РАБОТУ ГОЛОВНОГО 

МОЗГА И СИСТЕМНУЮ РЕГУЛЯЦИЮ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

П.О. Ратманова*, Р.Н. Семенюк*, Д.В. Попов**, И.Е. Зеленкова***, О.Л. 

Виноградова**, Д.А. Напалков*

*Кафедра высшей нервной деятельности (зав. – проф. А.В. Латанов) 
биологического факультета МГУ имени М.В.Ломоносова, **Лаборатория 

физиологии мышечной деятельности (зав. – проф. О.Л. Виноградова) ГНЦ РФ 

ИМБП РАН, *** Инновационный центр Олимпийского комитета России (ген. 

дир. – С.В. Зоткин), Москва, Россия

patricia@neurobiology.ru, П.О. Ратманова

В 
работе 
обсуждаются 
компенсаторные 
механизмы, 
направленные 
на 

поддержание стабильной работы головного мозга во время длительной 
задержки дыхания.
Ключевые слова:
задержка дыхания; нырятельный рефлекс; электрическая 

активность головного мозга; внимание

Хорошо известно, что пониженное содержание кислорода во вдыхаемом 

воздухе, как и повышенное содержание углекислого газа, оказывают 
влияние на когнитивные процессы и электрическую активность мозга [2,4]. 
Гипоксия и гиперкапния, которые прогрессивно развиваются при погружении 
на 
задержке 
дыхания 
[5], 
тоже 
могут 
сопровождаться 
нарушением 

двигательного контроля и даже потерей сознания. Целью данной работы 
являлось исследование влияния продолжительной задержки дыхания (ЗД) на 
активность головного мозга и системную регуляцию физиологических 
функций.

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
В 
исследовании 
приняли 
участие 
13 
добровольцев, 
регулярно 

занимающихся фридайвингом. На момент исследования личный рекорд в 
статической ЗД у фридайверов составлял 255-380 с. Во время эксперимента 
испытуемые произвольно задерживали дыхание без погружения в воду. 
Регистрировали ЭЭГ, уровень постоянного потенциала, частоту сердечных 
сокращений, 
артериальное 
давление, 
насыщение 
артериальной 
крови 

кислородом, парциальное давление О2 и СО2 в конечной порции выдыхаемого 
воздуха. Дополнительно рассчитывали индекс оксигенации головного мозга. 
Для того, чтобы оценить влияние ЗД на свойства внимания, испытуемым 
давали корректурную пробу. Достоверность различий определяли с помощью 
непараметрического критерия Вилкоксона для парных данных. Исследование 
проводили в соответствии с принципами Хельсинкской декларации, протокол 
эксперимента был одобрен комиссией по биомедицинской этике ГНЦ РФ ИМБП 
РАН.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Средняя продолжительность ЗД составила 265 ± 12 с. Во время ЗД 

наблюдали 
выраженные 
изменения 
кардиореспираторных 
показателей: 

достоверный рост артериального давления (p < 0.01) и замедление частоты 
сердечных сокращений (p < 0.01), снижение насыщения артериальной крови 
кислородом (SpO2) до 79 ± 2%. Сразу после ЗД парциальное давление О2 в 
альвеолярном воздухе у фридайверов составило 42 ± 3 мм рт. ст., а 
парциальное давление СО2
возросло до 53 ± 2 мм рт. ст. Несмотря на 

выраженные изменения газового состава альвеолярного воздуха и снижение 
SpO2, во время ЗД мы не выявили существенных изменений электрической 
активности головного мозга и индекса оксигенации головного мозга. 
Уровень внимания у спортсменов сразу после ЗД тоже не снижался.

Полученные данные позволяют предположить, что у фридайверов 

длительная ЗД, выполненная на суше, без погружения в воду, приводит к 
запуску 
«нырятельного 
рефлекса», 
направленного 
на 
централизацию 

кровообращения. Поскольку спортсмены во время тренировочного процесса 
регулярно выполняют серию ЗД, это может способствовать ускоренному 
запуску компенсаторных реакций в сердечно-сосудистой системе, и 
вызывать адаптивные метаболические изменения в организме [1]. Показано 
[3], что у фридайверов уменьшается оксидативный стресс, уровень лактата 
в крови ниже. 
Снижению образования лактата в 
организме могут 

способствовать как более выраженный вазоспазм в мышцах, так и 
применение спортсменами особых техник, направленных на снижение 
мышечного тонуса и замедление ритма сердца во время выполнения ЗД [5]. 
Среди таких техник можно выделить: технику расслабления, технику 
визуализации и технику деконцентрации.

Таким образом, продолжительная ЗД (до 5 минут) не приводит к 

церебральной гипоксии и снижению уровня активности головного мозга у 
фридайверов. По-видимому, это связано с компенсаторными механизмами, 
направленными 
на 
снижение 
скорости 
потребления 
кислорода 
в 

периферических органах и на централизацию кровотока. Также имеют место 
адаптивные реакции, связанные с воздействием регулярно повторяющихся 
апноэ, которые позволяют избежать снижения скорости доставки кислорода 
к головному мозгу во время ЗД и предотвращают развитие нейрокогнитивных 
нарушений.

ЛИТЕРАТУРА

1.
Ferretti G., Costa M. // Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. 

Physiol. 2003. Vol. 136. N 1. P. 205-213.
2.
Halpern P., Neufeld M.Y., Sade K., Silbiger A., Szold O., 

Bornstein N.M., Sorkine P. // Intensive Care Med. 2003. Vol. 29. N 10. 
P. 1650-1655.
3.
Joulia F., Steinberg J.G., Wolff F., Gavarry O., Jammes Y. // 

Respir. Physiol. Neurobiol. 2002. Vol. 133. N 1-2. P. 121-130.
4.
Papadelis C., Kourtidou-Papadeli C., Bamidis P.D., Maglaveras N., 

Pappas K. // Clin. Neurophysiol. 2007. Vol. 118. N 1. P. 31-52
5.
Schagatay E. // Div. Hyperb. Med. 2009. Vol. 39. N 2. P. 88–99.

PROLONGED BREATH-HOLDING: EFFECTS ON BRAIN ACTIVITY AND 

PHYSIOLOGICAL FUNCTION’S REGULATION

P.O. Ratmanova*, R.N. Semenyuk*, D.V. Popov**, I.E. Zelenkova***, O.L. 

Vinogradova**, D.A. Napalkov*

*Faculty of Biology, M.V. Lomonosov Moscow State University, 

**Institute of Biomedical Problems of the Russian Academy of Sciences, 

***Russian Olympic Committee Innovation Center, Moscow, Russia

patricia@neurobiology.ru

The effects of prolonged dry apnea were studied in trained breath-hold 
divers. Analysing shifts in haemodynamic values, electrical brain 
activity and attention level, we conclude that breath-holding does not 
lead to cerebral hypoxia or decreased brain activity. Adaptive 
mechanisms to regular breath-holding are discussed here.
Keywords: breath-holding; diving reflex; electrical brain activity; 
attention level

It is well known, that acute hypoxia and hypercapnia caused by 

inhalation of gas mixture with low oxygen concentration or increased 
carbon dioxide concentration have an influence on the cognitive 
processes and electrical brain activity [2,4]. Trained breath-hold 
divers are also exposed to gradually increasing hypoxia and hypercapnia 
during 
prolonged 
breath-holding 
(BH) 
[5], 
which 
sometimes 
is 

accompanied with loss of motor control or loss of consciousness. The 
aim of present study was to evaluate the effect of prolonged BH on 
brain activity and physiological function’s regulation.

MATERIALS AND METHODS. Thirteen trained breath-hold divers 

performed a maximal dry BH. At the time of the experiment the sportsmen 
personal best BH was 255-380 s. Before and during dry BH brain tissue 
oxygenation was measured, EEG and direct current potential (DC 
potential) were recorded. Heart rate and blood pressure, arterial blood 
oxygenation and alveolar O2 and CO2
partial pressures were also 

assessed. To estimate the breath-holding effect on the attention level, 
a letter cancelation task was used. Significant differences assessed 
using a Wilcoxon sign rank test. The study was conducted in accordance 
with the Declaration of Helsinki and was approved by the local research 
ethics committee.

RESULTS. The mean BH duration was 265 ± 12 s. Apnoea led to 

dramatic changes in cardiorespiratory parameters. Arterial blood 
pressure increased significantly (p < 0.01), whereas heart rate 
decreased at the end of BH (p < 0.01). Arterial blood oxygenation (SpO2) 
during BH decreased up to 79 ± 2%. Immediately after apnoea breath-hold 
divers exhibited a decrease in their alveolar oxygen partial pressure 
up to 42 ± 3 mmHg, whereas carbon dioxide tension increased up to 53 ± 
2 mmHg. Nevertheless, brain tissue oxygenation index did not change 
during BH and no considerable changes were found in the electrical 
brain activity. We also did not reveal any attention deficit 
immediately after BH.

Apparently, prolonged dry BH trigger specific physiological 

response called the diving reflex. Its main effects are bradycardia, 
decreased cardiac output, peripheral vasoconstriction and increased 
arterial blood pressure [1]. Primary goal of the diving reflex is to 
reduce oxygen consumption in peripheral organs during apnoea and to 
keep blood and oxygen supply to the most important organs (heart, 
brain).

Breath-hold training accompanied by prolonged apnea could not only 

affect compensatory cardiovascular system reactions, but could also 
trigger adaptive metabolic changes [1]. It was shown [3] that breathhold divers had a reduced lactic acid concentration after BH and 
demonstrated lower apnea-induced oxidative stress. Reduced production 
of lactic acid could be caused by vasospasm in limb muscles, as well as 

by using specific mental techniques aimed at muscle relaxing and 
slowing down the heart rate during breath-holding [5]. In particular, 
the techniques applied could be as follows:
- Relaxation technique – progressive muscle relaxation;
Visualisation technique –
imagination of visual patterns (e.g., 

sequential change of one colour by another);
Deconcentration technique –
the attention spreads equally over a 

certain area, which allows holding the attention on a large system that 
consists of many elements.

In summary, our observations suggest that prolonged BH does not 

lead to cerebral hypoxia
and to decrease of brain performance in 

trained breath-hold divers. The breath-hold divers’ regular apnea 
adaptation makes it possible to avoid the reduction of the oxygen 
supply to brain tissues and to prevent neurocognitive impairment caused 
by BH.

REFERENCES

1. Ferretti G., Costa M. // Comp. Biochem. Physiol. A. Mol. Integr. 

Physiol. 2003. Vol. 136. N 1. P. 205-213.

2. Halpern P., Neufeld M.Y., Sade K., Silbiger A., Szold O., 

Bornstein N.M., Sorkine P. // Intensive Care Med. 2003. Vol. 29. N 10. 
P. 1650-1655.

3. Joulia F., Steinberg J.G., Wolff F., Gavarry O., Jammes Y. // 

Respir. Physiol. Neurobiol. 2002. Vol. 133. N 1-2. P. 121-130.

4. Papadelis C., Kourtidou-Papadeli C., Bamidis P.D., Maglaveras N., 

Pappas K. // Clin. Neurophysiol. 2007. Vol. 118. N 1. P. 31-52

5. Schagatay E. // Div. Hyperb. Med. 2009. Vol. 39. N 2. P. 88–99.

DOI:10.12737/12453

CART-ПЕПТИД В МОЗГЕ  КРЫС, ГЕНЕТИЧЕСКИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫХ

К АУДИОГЕННЫМ СУДОРОГАМ

И.В. Романова, А.Л.  Михрина

Институт эволюционной физиологии и биохимии им.И.М. Сеченова РАН

irinaromanova@mail.ru Романова И.В.

У крыс, генетически предрасположенных к судорогам (КрушинскогоМолодкиной), иммуногистохимически выявлено уменьшение уровня CARTпептида 
в 
структурах 
мозга, 
особенно 
в 
нейронах 
гиппокампа. 

Высказывается предположение о нарушении защитных механизмов, в которых 
участвует CART-пептид, что приводит к дисфункции дофаминергической 
системы мозга и нарушается его роль как нейротрофического фактора. 
Ключевые слова:
гиппокамп, дофамин,  CART-пептид,  судороги

CART-пептид (cocaine and amphetamine regulated transcript/peptide) 

широко экспрессируется в мозге, особенно в гипоталамусе, где  показана 
его 
роль 
в 
регуляции 
пищевого 
поведения 
[4]. 
Было 
выявлено  

активирующее влияние CART- на  дофаминергические нейроны  [2], а также 
его 
участие 
в 
компенсаторных 
механизмах 
мозга 
при 
патологии 

дофаминергической системы  [1]. В настоящее время появились данные об 
антиоксидантных защитных свойствах этого пептида [3]. Целью настоящего